麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞。对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3'端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等。P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同。P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关。F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和F2蛋白时才具活性。F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

　　麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

　　麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感，故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH<5或>10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

　　长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性、抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移。通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异。2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)。A型首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分离到，C型70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行。D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非、美洲近年来有D3，D6型流行。E型1971在美国发现，德国也有，现已不再流行。F型1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现。1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993、1994年分离到H型，湖南、山东、河北、北京、海南、安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型。上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

　　典型麻疹可分以下四期
　　1、潜伏期 一般为10～14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
　　2、前驱期 也称发疹前期，一般为3～4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其它症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24～48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。 幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为该病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。
　　3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
　　4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。

　　1.细胞学和病毒抗原检查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片，采用Gemsa或HE染色，在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体。病程第1周检查阳性率可高达90%左右，对麻疹诊断有重要参考价值。如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色，则可进一步检查麻疹病毒抗原。

　　2.血清抗体检测 血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出(发病后5～20天检出阳性率最高)，且不受类风湿因子干扰。如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。留取病程急性期和恢复期(病后2～4周)双份血清，以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体，或以 ELISA、IFA 检测麻疹IgG抗体，则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长，方有诊断价值，可作为回顾性诊断依据。

　　鼻咽拭子分离麻疹病毒，肺部X线片可见大片融合病灶。心电图见低电压，T波倒置、传导异常等。脑电图检查50%可见异常。

　　麻疹感染过程中由于体内免疫力低下，很易继发其他病毒或细菌性感染，尤其在年幼体弱和营养不良患者，也可因环境恶劣及护理不当引起。呼吸道继发感染最为多见，常由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感杆菌或大肠杆菌所致;继发病毒感染则以腺病毒及呼吸道合胞病毒感染为多，也可发生细菌病毒合并感染。

　　1.呼吸道并发症

　　(1)肺炎：麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变，有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音，X线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期，以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部X线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。

　　(2)喉炎：麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。

　　(3)中耳炎：为麻疹常见并发症，多发生于年幼病儿，为继发细菌感染。患儿哭吵不安，注意外耳道有无分泌物流出。

　　2.心血管系统并发症 麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。

　　3.神经系统并发症 脑炎为麻疹较常见的并发症。据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。

　　4.其他并发症 护理不当、饮食不周、环境阴暗潮湿常使患者发生并发症。长期忌口、忌油引起营养不良、维生素A缺乏等，使全身免疫力下降，严重者出现角膜软化甚至穿孔引起失明。忽视口腔卫生引发口腔炎，甚至发生走马疳等严重并发症。麻疹后可因毛细血管通透性增加引起皮肤紫斑、黏膜出血。继发感染可引起局部淋巴结炎、化脓性眼结合膜炎、肠炎、阑尾炎、脑膜炎等。麻疹后人体免疫力下降易发生百日咳、白喉等呼吸道传染病，又容易使原有结核病灶复发、扩散引起粟粒性结核及结核性脑膜炎。

　　麻疹应与常见出疹性疾病相鉴别，分别叙述如下：

　　1.风疹 重点应与轻型麻疹相鉴别。风疹特点为：多见于幼儿及学龄前期小儿，成人少见。前驱期短而症状轻，无热或低热，轻咳、流鼻涕，较少发生眼结膜炎，无科氏斑。起病1～2天后即出疹，迅速见于全身。皮疹为稀疏色淡斑、丘疹，1～2天内即消退，不脱屑、不留痕。同时耳后、枕后、颈部淋巴结肿大。很少并发症，预后好。测血清特异抗体可助鉴别。

　　2.幼儿急疹 多见于婴幼儿，1岁以内为主。骤起高热，持续3～5天，而突然下降，可伴发高热惊厥，呼吸道卡他症状不明显。热退时或热退后出现皮疹，呈散在玫瑰色斑丘疹，以躯干为多，1～2天即自动消退，疹退后一般不脱屑或留有色素沉着。发热时外周血白细胞总数下降，淋巴细胞相对增多。

　　3.猩红热 前驱期发热咽痛明显。1～2天后全身出现针头大小红疹，疹间皮肤充血，呈现一片猩红，压之退色。疹退后可发生大片脱皮，血液白细胞总数及中性粒细胞增高显着。

　　4.肠道病毒感染 柯萨奇病毒及埃可病毒等肠道病毒感染时常伴发各种类型皮疹。多发生于夏秋季。出疹前常有呼吸道症状，发热、咳嗽、腹泻等，偶见黏膜斑，常伴全身淋巴结肿大，继而出疹，也有热退方出疹者。皮疹多样，大多为斑丘疹，也可为小疱疹、荨麻疹样。皮疹消退后不脱屑、不留痕。外周血象无特殊变化，或可有白细胞轻度增加。

　　5.其他 如败血症、斑疹伤寒、药物过敏、过敏性皮疹、川崎病(黏膜皮肤淋巴结综合征)等亦须与麻疹鉴别。根据流行病学、临床表现、皮疹特点和实验室检查可加以区分。

　　【预防】

　　提高人群免疫力是预防麻疹的关键，故对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹病人，则应采取综合措施防止传播和流行。

　　(一)自动免疫　易感者都应接种麻疹减毒活疫苗。初种年龄不宜小于8个月，因恐来自母体的抗体中和疫苗病毒，使之失效。我国目前定于8个月时初种，4岁时加强一次。国外主张在15个月时初次接种更为保险，并认为在1岁以内接种者，应于1年后加强一次。疫苗应保存在2～10℃暗处，每次皮下注射0.2ml，1次即可。各年龄剂量相同，于麻疹流行季节前一个月接种最好。易感者在接触麻疹病人后2日内，若应急接种麻疹疫苗，仍可防止发病或减轻病情。流行时易感者80%接种了疫苗，可于2周内控制流行。接种疫苗后反应轻微，5～14日后可有低热数日，偶见稀疏淡红皮疹。

　　有发热和急、慢性疾病者，应暂缓自动免疫;有过敏体质、活动性结核、恶性肿瘤、白血病及应用免疫抑制剂或放射治疗和先天性免疫缺陷者，不应接种麻疹减毒活疫苗;凡8周内接受过输血或血制品及被动免疫制剂，以及4周内接受其他病毒减毒活疫苗者均应推迟接种，以免影响效果。

　　接种麻疹减毒活疫苗后血清抗体都有上升，阳性率可达95%～98%，最早于12天血液中即可出现血凝抑制等抗体，1个月时达高峰，抗体效价在1∶16～1∶128。2～6个月后渐降，一般仍维持一定水平。部分接种者4～6年后可全部消失，故复种年龄可在4～6岁时。婴儿主动免疫覆盖率达到90%以上时，可形成无病区。

　　有些国家将麻疹疫苗与风疹疫苗，流行性腮腺炎疫苗同时接种，不影响其免疫效果。

　　(二)被动免疫　年幼体弱及患病者如接触麻疹病人，5天内进行被动免疫可免于发病，5～9天内进行则仅能减轻病情。可肌注丙种球蛋白(10%)0.2ml/kg，或胎盘球蛋白0.5～1.0ml/kg，或成人血浆20～30ml。被动免疫力仅能维持3～4周，3周后又接触麻疹患者需再注射。

　　(三)综合预防措施　发现麻疹病人应立即作疫情报告，并招待呼吸道隔离至疹后5天，有并发症者延至10天。凡接触患者的易感儿应检疫3周，并根据情况给予自动免疫或被动免疫，接受免疫制剂者，应延长检疫至4周。在麻疹流行期间，应大力宣传患者不出门，医药送上门，易感儿不患门，集体机构加强晨间检查，对可疑者应隔离观察。

中医认为麻疹系热毒蕴于肺脾二经所致，治则为初热期应驱邪外出，宜辛凉透表，可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减，外用透疹药以促疹出，用生麻黄、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g，置锅内煮沸，以其热气蒸熏患者，待药汁稍冷后可用其擦洗面颈、四肢等，以助透疹，须注意保暖和防止烫伤。见形期(出疹期)治疗宜清热、解毒透疹，除继续外用透疹药蒸洗外，可内服清热透表汤，热症重者可用三黄石膏汤或犀角地黄汤。体虚、面白、肢冷者宜用人参败毒饮或补中益气汤。收没期(恢复期)热降疹收时宜养阴清热，可服沙参麦冬汤或竹叶石膏汤加减。